Bac Blanc 1996 Corrigé

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Milieu Intérieur et Immunologie

1. Les défenses immunitaires non spécifiques

1.1

1 = hématies: cellules anucléées, disques biconcaves, souvent empilées
2 = monocyte: leucocyte de grande taille, à noyau en " fer à cheval "
3 = polynucléaire ou granulocyte: reconnaissable à son noyau lobé
4 = macrophage: évolution du monocyte ayant quitté le capillaire sanguin

1.2.

A = vasodilatation: augmentation de la section du capillaire
B = diapédèse: les leucocytes traversent la paroi du capillaire
C = chimiotactisme: les cellules ayant quitté le capillaire sont attirés vers le point d'inoculation des bactéries
D = phagocytose: les bactéries sont ingérées par un macrophage

Au point d'inoculation ces phénomènes se traduisent par un oedème, une rougeur, une douleur, et une sensation de chaleur.

1.3. La cellule est un polynucléaire. Le mécanisme décrit est la phagocytose.

Ordre chronologique:
étape 1 = dessin 5: attraction par chimiotactisme
étape 2 = dessin 2: adhésion des bactéries sur la membrane da polynucléaire = fixation sur des récepteurs non spécifiques
étape 3 = dessin 4: absorption des bactéries par endocytose, avec formation de phagosomes, vésicules intracellulaires contenant la bactérie
étape 4 = dessin 3: fusion des phagosomes avec les lysosomes, vésicules cellulaires contenant des enzymes; digestion de la bactérie par ces enzymes
étape 5: dessin 1: rejet des débris résultant de la digestion par exocytose

2. Les défenses immunitaires spécifiques

2.1.

a = globulines plasmatiques
b = albumine plasmatique

Sur l'électrophorégramme du sujet infecté, on constate que le taux de g-globulines est beaucoup plus élevé que chez le sujet sain.
En effet, la pénétration d'antigène chez le sujet infecté a provoqué une synthèse massive d'anticorps pour neutraliser cet antigène. Or ces anticorps sont des g-globulines.

2.2.

Figure 1 = lymphocyte: cellule de forme ronde, avec un noyau occupant presque la totalité de son volume
Figure 2 = plasmocyte: le cytoplasme contient un important réseau de réticulum endoplasmique

Le plasmocyte est un lymphocyte activé.
Lors de la pénétration d'un antigène dans l'organisme, celui-ci est reconnu de façon spécifique par un lymphocyte B, qui subit alors une multiplication monoclonale, et se différencie en plasmocyte qui synthétise et sécrète un anticorps spécifique de l'antigène.

2.3.

2.3.1. Lymphocytes Tc = Lymphocytes T cytotoxiques
Action = cytolyse: le lymphocyte T est attiré vers la cellule-cible par chimiotactisme et se fixe sur elle; puis il injecte le contenu de ses lysosomes dans la cellule-cible; celle-ci implose ensuite, à cause de la lyse de son ADN
C'est l'immunité spécifique à médiation cellulaire

2.3.2. C'est dans le thymus qu'a lieu la maturation des lymphocytes T cytotoxiques..

3. Production des anticorps

3.1.

3.1.1. Expérience 1: l'injection de toxine tétanique provoque la mort de l'animal témoin; La toxine tétanique est donc mortelle
Expérience 2: l'injection de toxine tétanique à un animal traité par l'anatoxine tétanique ne provoque pas la mort de celui-ci; l'anatoxine tétanique n'est donc pas mortelle, mais antigénique; son injection a donc induit chez cet animal la production d'anticorps anti-tétaniques; la toxine tétanique injectée 15 jours plus tard est aussitôt neutralisée par ces anticorps; l'animal est protégé contre la toxine tétanique
Expérience 3: l'injection de toxine diphtérique à un animal protégé contre la toxine tétanique provoque la mort de celui-ci; l'anticorps produit après injection de toxine tétanique n'a donc aucune action contre la toxine diphtérique: un anticorps est spécifique d'un antigène donné

3.1.2. Un toxine est une substance à la fois toxique et antigénique
Une anatoxine est une préparation obtenue à partir d'une toxine bactérienne (par l'action du formol et de la chaleur), qui a perdu son pouvoir toxique, tout en conservant ses propriétés antigéniques. On utilise les anatoxines pour les vaccinations.

3.2.

Première injection: Après 5 jours de latence, on constate une production croissante d'anticorps jusqu'à 28 jours; ensuite, ces anticorps sont progressivement éliminés
Deuxième injection: le délai de latence est très court et on constate une augmentation beaucoup plus rapide et plus intense des anticorps; leur élimination est ensuite plus lente.
Interprétation: après la première injection, un lymphocyte B reconnaît l'antigène grâce à ses récepteurs membranaires spécifiques. Il subit alors une multiplication clonale et se transforme en plasmocytes qui sécrètent un anticorps spécifique de l'antigène injecté. Cependant, certains lymphocytes ne se sont pas transformés en plasmocytes, mais en lymphocytes B-mémoire, qui, au moment de la seconde injection, reconnaissent immédiatement l'antigène, se transforment en plasmocytes et sécrètent rapidement l'anticorps; ceci explique qu'il n'y a pratiquement pas de délai et que la sécrétion d'anticorps est beaucoup plus intense.

La protection ainsi développée est une immunisation. C'est une protection active.

L'application médicale de ce phénomène est la vaccination